1970年まで、がん研究はがんの外因（化学物質・ウイルス・放射線）との因果関係中心でしたが、
1970年代から、内因としての「がん関連遺伝子」が解明されてきます。

●がん関連遺伝子（がん原遺伝子・がん遺伝子・がん抑制遺伝子）

細かい用語の整理をしておきましょう。
「がん遺伝子」（oncgene）は無限増殖や転移能を獲得した
「がん細胞」（cancer cell)において過剰発現している遺伝子です。
もともとの通常細胞にある時は「がん原遺伝子」（proto-oncogene)
といい、生理的な細胞の機能を担っています。
「がん原遺伝子」のことを含めて「がん遺伝子」と言う場合も多いです。
細胞には細胞分裂を抑制したり、
がん化の傾向にある細胞の細胞死（apoptosis、アポトーシス）させ、がん化を抑制する遺伝子
「がん抑制遺伝子」（tumor suppressor genes）があります。
　これらを総称して「がん関連遺伝子」ということもあります。
「がん遺伝子」を「がん関連遺伝子」と同様な総称の
意味で使うことも多くなっています。

●腫瘍（tumor)とがん（cancer)
周辺組織と関係なく増殖した塊を腫瘍（tumor)といい、
局部的に大きくなるだけの良性腫瘍（benign tumor)と、周囲の組織に浸潤（invation)し、他の臓器に転移（metastsis)
する可能性のある悪性腫瘍（malignant tumor)とに分けられ、
悪性腫瘍をがん（cancer,carcinoma）ともいいます。
ほくろ（mole,mark）も良性腫瘍の一種です。

「腫瘍＝良性腫瘍＋悪性腫瘍（がん）」

なのです。

●がん関連遺伝子研究史
・1971年　「正常細胞＋がん細胞」の融合細胞が
「正常」になる実験結果から、
正常細胞にはがん化を抑制している遺伝子（がん抑制遺伝子）が存在していると予測される。

→発がんの2ヒット理論が提唱される。

（２ヒット理論とは、両親から受け継いだ２つのがん抑制遺伝子が、２つともヒット（突然変異）して初めてがん化に向かうという説）

・1975年　がん原遺伝子の発見
（RSV（ニワトリ肉腫ウイルス、
あしたのためのその58・59を再読ください）が感染細胞をがん化させる遺伝子を、未感染のニワトリ正常細胞が保持していること発見）

・1981年　がん日本人の死因トップに（心臓疾患をぬかす）
・1982年　ヒトでの代表的ながん遺伝子発見　
（ras遺伝子(rat sarcoma virus、
ラットに肉腫を起こすウイルスの持つ遺伝子）がヒト大腸がん細胞も持つと発見）
・1986年　がん抑制遺伝子Rb発見
　家族性の網膜芽細胞腫（retinoblastoma)の遺伝現象が、
劣性遺伝であったことから、普段がんを抑制している優性遺伝子の存在がわかった。

・1987年　がん抑制遺伝子p53の突然変異ががん化を促進すること判明

・1996年　遺伝性腫瘍の遺伝子診断リストをアメリカ臨床腫瘍学会が発表

・2003年　ヒトゲノム配列完全解読

・2008年　国際がんゲノムコンソーシャム
（がん遺伝子研究国際協力）スタート